ROCHESTER, 28 april 2020 – Mensen met bepaalde hartaandoeningen zijn mogelijk gevoeliger voor slechtere resultaten met COVID-19, maar de reden waarom is onbekend gebleven. Nieuw onderzoek van Mayo Clinic geeft aan dat bij patiënten met één specifiek type hartaandoening – obstructieve hypertrofische cardiomyopathie (HCM) – het hart de productie van het ACE2 RNA-transcript en het vertaalde ACE2-eiwit verhoogt. Normaal gesproken zou deze pathologische reactie op cellulair niveau de poging van het hart kunnen zijn om veranderingen veroorzaakt door ziekte te compenseren.
Helaas kaapt SARS-CoV-2, het virus dat COVID-19 veroorzaakt, deze ACE2-receptoren op het celmembraan en gebruikt ze om in de cellen te komen. Het virus krijgt niet alleen toegang via ACE2, maar neemt ook dit eiwit mee en verwijdert een beschermende signaalroute die normaal gesproken de negatieve impact van het hormoon angiotensine II tegengaat. Dit hormoon verhoogt de bloeddruk en leidt tot vochtretentie.
In de loop van een bijna 20 jaar durende studie gepubliceerd in Mayo Clinic Proceedings, analyseerden onderzoekers bevroren monsters van hartspierweefsel van 106 patiënten die een operatie hadden ondergaan voor obstructieve hypertrofische cardiomyopathie. De controlegroep gebruikte hartweefsel van 39 gezonde donorharten. “Van alle RNA-transcripten in het hele menselijke genoom, toonde ons onderzoek aan dat het meest meest gereguleerde RNA-transcript in de hartspier ACE2 was.
In feite bevestigden we een vervijfvoudiging van de ACE2-eiwitniveaus in de hartspier van deze patiënten met obstructieve HCM “, zegt Michael Ackerman, MD, Ph.D., een genetische cardioloog bij Mayo Clinic. “Dit zou de stippen met elkaar kunnen verbinden en mogelijk kunnen verklaren waarom patiënten met bepaalde hartaandoeningen het met COVID-19 slechter zouden kunnen doen.”
Dr. Ackerman is directeur van het Windland Smith Rice Sudden Death Genomics Laboratory van Mayo Clinic en hoofdauteur van de studie. Bij deze studie waren nationale en internationale onderzoekers betrokken. De volgende stap is het zoeken naar andere verhoogde ACE2-spiegels door het analyseren van beschikbaar hartweefsel van patiënten die zijn overleden aan hypertensie en andere hartaandoeningen.
Longweefsel van COVID-19-slachtoffers kon ook worden geanalyseerd om te zien of de ACE2-spiegels hoger zijn dan in normaal longweefsel. “Deze ontdekking is een andere reden voor patiënten die angiotensine-converting enzyme (ACE) -remmers en angiotensine II-receptorblokkers gebruiken om hun hartmedicatie te behouden, zoals aanbevolen door alle grote hartverenigingen”, zegt Dr. Ackerman. “Het verwijderen van deze medicijnen bij een patiënt bij wie het hart een verhoogd eiwitgehalte van ACE2 heeft, kan nog meer weefselschade veroorzaken.”
note van de redactie.
Ga aub niet zelf je medicijnen veranderen. Bespreek dit ALTIJD met je arts.
Geef een antwoord